摘 要胎心率电子监护是公认较为理想的监测胎儿宫内状况的方法, 在足月及近足月胎儿的管理中应用广 泛, 在妊娠中晚期( 28～37 周) 胎儿监护中应用较少。妊娠中晚期胎心率与足月及近足月胎儿胎心率之间存在着较大的差异, 在判断该期的胎心率电子监护图形时, 不能完全按照足月胎儿的诊断标准, 应有自己的诊断标准。
　　关键词 胎儿 胎心率电子监护 妊娠中期 妊娠晚期
　　当前高危妊娠疾病, 如妊娠期高血压、妊娠合并糖尿病、妊娠期肝内胆汁郁积症等疾病的发病妊娠周越来越早, 仅仅在足月或近足月妊娠期开展产前胎儿监护已不适应当前形势要求, 因此美国妇产科医师协会建议提前启动产前胎儿监护, 一般于妊娠32～34 周启动胎儿监护, 若妊娠妇女存在糖尿病或多个高危因素并伴有胎儿生长受限(FGR), 应于妊娠 26～28 周启动胎儿监护[1]。然而, 目前胎儿监护在妊娠中晚期(28～37 周) 开展较少且缺乏相应的判断标准。本文追踪近期妊娠中晚期的胎心率电子监护现状, 分析其相应指标特点。

　　妊娠中晚期胎心率电子监护的现状

　　妊娠中晚期的胎心率电子监护在临床上运用尚未成熟, 目前主要应用于研究领域。不少医院一般于妊娠 36 周开始将胎心率电子监护运用于产前检查,对于一些高危妊娠妇女, 开展胎心率电子监护的时间可能会提早。中晚期胎心率电子监护的正常范围指标与足月及近足月胎心率电子监护的指标存在较大差异, 无法套用现有标准。而且中晚期胎心率电子监护在临床应用较少, 缺乏大量的临床数据而无法制订统一的诊断标准, 准确解释监护结果存在较大困难, 也给临床应用带来困难。甚至有学者提出正是因为监护结果缺乏统一标准, 使监护的假阳性率上升, 从而导致了剖宫产率的上升。
　　在胎儿监护研究领域, 妊娠中晚期胎心率电子监护应用较广泛, 尤其是在妊娠期高血压、妊娠期糖尿病[2]、FGR、双胎妊娠[3]、高龄妊娠[4]等高危妊娠的研究中。
　　Schiermeier 等[5]对慢性高血压合并妊娠的患者从妊娠 27 周开始, 运用胎心率电子监护中的胎心率短变异作为治疗效果的监测指标, 以期能将妊娠周数延长到 32 周。开始时短变异增加到 4.5 毫秒(ms), 经过治疗后逐渐回落, 结合超声检查结果, 说明治疗有效, 可继续延长妊娠周。从而得出结论, 胎心率短变异与胎儿状态有明确的联系。
　　Kikuchi 等[6]运用非线性分析法对 FGR 胎儿的胎心率变异与正常胎儿进行比较。收集 119 例正常胎儿和 69 例 FGR 儿在妊娠 22 周以后的胎心率资料, 比较后发现 FGR 儿的胎心率变异减少, 反复出现晚期减速。

　　诊断标准与妊娠周数的关系

　　目前被广泛接受并应用于临床的胎心率监护的诊断标准是基于妊娠足月及近足月提出的。由于妊娠中晚期和妊娠足月及近足月之间存在的差异, 使得现有标准无法用于分析妊娠中晚期的监护结果,否则将造成监护结果的假阳性率提高, 造成不必要的医疗干预。对此许多学者提出胎儿监护的诊断标准应与妊娠周数相结合[7]。
　　Park 等[8]用计算机对近十年来 6 455 例正常胎儿的监护图形进行统计分析。将这些数据按妊娠周数分为<25 周, 25～28 周, 29～32 周, 33～36 周, 37～40周, >40 周 6 组, 并对这 6 组在胎心率基线、信号丢失、胎动次数、胎心率加速和减速、胎心率变异等方面进行比较分析, 发现胎心率基线、信号丢失、胎动次数等随着妊娠周数的增加而减少; 相反胎心率变异和加速随着妊娠周数的增加而增加; 减速与妊娠周数无关。
　　Kikuchi 等[9]对 55 例单胎妊娠胎儿在妊娠 22～41 周之间的 119 份胎心率电子监护图形进行分析研究。运用几何学中分形维数来表示胎心率变异的大小, 将 500ms～5s 之间的分形维数用 Ds 表示, >30s的分形维数用 Dl 表示。结果发现在妊娠 22～41 周之间, Ds 及 Dl 均存在明显差异。Ds 在妊娠 22～29 周平均为 1.323, 妊娠 30～33 周平均为 1.443, 妊娠 34～35周平均为 1.418, 妊娠 36 周为 1.409, 妊娠 37～38 周平均为 1.394, 妊娠 39 周为 1.368, 妊娠 40～41 周为1.452。Dl 从妊娠 22～39 周到妊娠 40～41 周呈下降趋势。认为, 妊娠 22～24 周后胎心率电子监护是一种实用的临床检测方法, 但对胎心监护结果的解释应该将其与妊娠周相结合。
　　因此, 要得到一个客观、可信的分析胎心率图形的方法, 首先要分析胎心率及其变化与妊娠周数之间的关系, 将胎心率电子监护的诊断标准与妊娠周数相结合, 建立妊娠中晚期的诊断标准。
妊娠中晚期胎心率与足月及近足月胎心率的差异

　　一、胎心率基线

　　胎心率由来自于延髓的自主神经中枢系统调节, 并受交感神经和副交感神经的双重支配, 两者相互拮抗共同受到下丘脑和大脑边缘系的控制。妊娠早期交感神经紧张性比副交感神经紧张性高, 因此小孕龄儿心率较大孕龄儿心率基线高。副交感神经在妊娠 18 周开始急速发育起来, 其紧张性也增高,并逐渐形成副交感优势, 使胎心率呈减慢趋势。
　　但对于不同妊娠周的胎心率基线水平目前尚无统一的定论。Robinson(1973 年)研究发现, 胎儿心搏可于妊娠妇女末次月经后第 35 天观察到, 妊娠 7 周时为 125 bpm, 9 周为 175 bpm, 以后逐渐减慢, 15 周为 147 bpm, 34 周为 135 bpm, 40 周为 145 bpm。但近期的研究发现, 胎心率在妊娠 15～20 周为 160～170bpm, 以后逐渐减慢, 40 周为 140～150 bpm, 以后不再减慢。DiPietro 等[10]通过对妊娠 24 周, 30 周和 36周正常胎儿的研究发现, 24 周时胎儿的胎心率基线水平为(146±5.5)bpm, 30 周为(139.9±6.1)bpm, 36 周为(138.4±6.9)bpm。
　　虽然目前不同妊娠周数的胎心率基线水平尚无统一定论, 但从上述研究结果可发现, 中晚期胎心率基线水平较足月及近足月高。

　　二、胎心率变异

　　在胎心率基线上重复而快速的变化小波, 称为胎心率细变异, 分为长变异和短变异两类。长变异肉眼较易辨别, 短变异一般需采用计算机软件进行分析。有学者认为短变异具有较大的临床应用价值。关于细变异的成因有很多学说, 有研究认为其形成不是由植物神经中枢引起的, 是与其他上位中枢( 如大脑皮质)有关。也有研究认为变异仍是交感、副交感调节的结果, 因两者之间的平衡是在一个动态范围
内波动的平衡而产生的变异。
　　目前胎心率变异与妊娠周数的关系不是很清楚, 有实验表明两者之间存在一定的联系。VanLeeuwen 等[11]研究表明, 胎心率的变异随着妊娠周数的增加而增加。Park 等[8]发现, 在不同妊娠周, 虽然胎心变异的振幅无明显变化, 但变异持续时间随着妊娠周增加而增加。在妊娠<25 周和 29～32 周, 妊娠 29～32 周和 33～36 周之间存在明显差异, 妊娠37～40 周变异持续时间最长。Lange 等[12]在对 22 例妊娠 16～42 周正常胎儿的 66 幅胎心磁波描记图(FMCGS) 进行分析后发现, 胎心率变异与妊娠周数呈对数相关性。Wakai[13]对 61 例无妊娠并发症母亲的 17～40 周胎儿的胎心磁波描记图分析后发现, 胎心率变异随着妊娠周数的增长而增加, 但长、短变异并不是平行增加的。长变异在妊娠 19～22 周增加较快, 其后变化较缓慢, 在妊娠 30 周呈现一个增长宽峰。这与迷走神经在这一时期的紧张性增加是一致的。

　　三、胎动后胎心率的加速

　　较大的胎动往往伴随有胎心率加速现象, 胎心率加速的产生通路是: 胎动刺激通过中枢神经系统内的经路, 特别是经过延髓循环中枢, 引起胎心率的加速。在胎儿发育过程中, 加速开始出现是妊娠 25～26 周, 而加速机制的完善要在 28～29 周以后。妊娠32～34 周以后, 加速的振幅明显增加。
并非所有的胎动均伴有胎心率的加速, 两者之间的联系除与胎动幅度大小、持续时间有关外, 更受到妊娠周数的影响。妊娠中期以前胎动和胎心率加速几乎是分离的, 从妊娠 24￣32 周后胎动和胎心率加速的同步率越来越高, 到足月时此耦联可高达90％, 并且不受母亲年龄、血压及胎儿性别的影响[10]。
综上所述, 妊娠中晚期胎心率电子监护中关于胎动后是否出现胎心率加速, 加速的振幅及持续时间均需要进一步探讨。

　　四、刺激后胎儿反应

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