下泌尿道在妊娠过程中经历很多生理变化，这些变化本身可能就是泌尿系统症状。盆底在分娩过程中经受很多损伤，这些损伤被认为是在今后出现盆腔器官脱垂和泌尿系统症状的原因。如果这种关系能被确立，就有可能控制分娩来减少母亲由于盆底损伤造成的远期发病率。

 

（1）妊娠期泌尿系统的变化

肾脏和泌尿道在妊娠期发生很多变化，对母体适应妊娠起到了重要的作用。

 

妊娠期肾脏长度增加约1－37.5px，解剖学研究显示，妊娠妇女肾脏平均重量是307克，而非孕期妇女肾脏平均重量是259克。由于妊娠期孕妇及胎儿代谢产物增多，肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）比非孕时增加约35％，肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）比非孕时增加50％。

 

妊娠期泌尿系统最显著的解剖学变化是输尿管扩张。在妊娠晚期和产后早期，可以见到90％产妇双侧肾盂、肾静脉和输尿管扩张，右侧更为显著。与非孕期相比，输尿管蠕动减少，残余尿量增加。目前，尚不知道这些变化是否与远期不良预后有关，比如由于输尿管持续扩张引起的无症状菌尿。

 

妊娠期子宫增大，将双侧输尿管挤到侧方，输尿管膀胱壁内段变短，从倾斜进入膀胱变成垂直机进入膀胱。因此，膀胱输尿管连接处防止尿液反流的作用下降。因此，妊娠期有3.5％或更多的产妇发生膀胱输尿管反流。

 

（2）妊娠和分娩对盆底肌肉的影响

妊娠期随着胎儿的长大和羊水量的增多，子宫的体积和重量不断增大，到妊娠足月时子宫内容物比非妊娠期增加约数百倍，子宫重量增加近20倍。胎头会直接压迫、牵拉盆底肌肉和神经肌肉接头部分。阴道分娩时，盆底肌肉和神经被极度牵拉，特别是耻骨尾骨肌的中间部分，在分娩过程中，其伸展率（牵拉后组织长度/组织初长度）可以达到3.26，这是非妊娠期妇女骨骼肌最大伸展率（1.5）的217％。肌肉组织极度伸展，甚至发生断裂，造成损伤。在第二产程中，耻骨尾骨肌的中部是肛提肌最容易损伤的部分。

 

北京协和医院进行的组织学研究发现，阴道分娩后产妇的肛提肌既有肌源性改变又有神经源性改变，既有急性期改变又有慢性期改变，提示妊娠和分娩时胎头对盆底肌肉和神经的压迫和牵拉会对肛提肌造成损伤。急性期的改变可能发生在阴道分娩过程中，而慢性期变化可能是妊娠期神经和盆底肌肉长时间受到牵拉和压迫造成的。

 

无论使用什么方法，包括临床检查平均盆底肌肉力量或阴道内压力测定，研究的结论是一致的，即阴道分娩后盆底肌肉力量减弱。第二产程延长可能是肌肉收缩力下降的危险因素。另外，尸体上进行的组织学研究证实，阴道分娩次数与盆底肌肉组织被纤维组织代替有关。

 

肛门内超声检查和肛门内测压检查发现，剖宫产前后耻骨直肠肌、肛门内括约肌和外括约肌的厚度都没有显著性差异。最大静息压和收缩压也没有明显变化。因此，妊娠本身似乎对肛门括约肌的形态和功能没有显著影响。所有括约肌功能的改变似乎是由于临产和或阴道分娩的机械损伤造成的，而与妊娠期激素变化无关。

 

研究证实，35％经阴道分娩初产妇，在产后6周肛门内超声检查时被发现有新的括约肌缺陷，并且这种缺陷持续到产后6个月。经产妇中，40％产前有括约肌缺陷， 44％产后有括约肌缺陷。剖宫产的妇女中没有人在产后发生新的括约肌缺陷。肛门内超声测到的外括约肌缺陷与肛门收缩压显著降低有关。括约肌缺陷还与大便症状强烈相关（p<0.001）。因此分娩或阴道分娩会引起肛门括约肌损伤，并且这种损伤会持续到产后6个月。

 

另外，某些妇女在急诊剖宫产后会发生便失禁，但是选择性剖宫产后没有人发生便失禁。这意味着盆底损伤可能在产程中而不只是在阴道分娩时获得的。近年来，影像学研究也证实了分娩会造成盆底肌肉损伤。

 

分娩时肛门括约肌损伤可能是肌肉直接分离的结果，也可能是盆底神经受损的结果。阴道分娩时肛门括约肌撕裂的发生率从1％到24％不等。会阴正中切开的产妇肛门括约肌撕裂的平均发生率为6.5％，会阴中侧切开的产妇肛门括约肌撕裂的平均发生率为1.3％，未作会阴切开的产妇肛门括约肌撕裂的平均发生率为1.4％。

 

引起显性和隐性肛门括约肌损伤的危险因素包括产钳助产、第二产程长，新生儿出生体重大，会阴正中切开和枕后位。

 

但是，会阴中侧切开并不总是对肛门括约肌损伤具有保护作用。不受限制的会阴中侧切开会显著增加母亲阴道损伤和缝合的机会。另外，有研究表明，与有选择的会阴中侧切开相比，不受适应证限制的会阴切开产妇直肠损伤的风险更高。

 

（3）妊娠和分娩对盆底损伤的影像学研究

    耻骨直肠尾骨肌－耻骨直肠肌复合体从一侧盆壁出发，向后围绕肛门直肠连接部位，再返回对侧盆壁，形成了“u”字形吊带，为盆腔器官提供了“棚架”样支持。肛提肌裂孔内前方有尿道、中部有阴道、后部有直肠穿过。年轻未产妇做Valsalva动作时泌尿生殖孔面积可以从150px2伸展到900px2。头围300－350mm的胎儿头部最小径线平面的面积约70－2500px2。显然，分娩时泌尿生殖孔要极度伸展和变形。MRI基础上合成的计算机模型显示胎头着冠时，肛提肌复合体的前部和中部的伸展率达到3.26倍。可以想像，很多产妇分娩时都会发生肌肉损伤。比较2维和3维MRI图像发现，与正常妇女相比，尿失禁和盆腔器官脱垂妇女肛提肌体积和泌尿生殖孔宽度都有显著差异。一些影像学的研究证实了分娩造成肛提肌损伤。对阴道分娩的初产妇进行MRI扫描发现，无论是否有尿失禁症状，阴道分娩产妇都存在影像学可见的肛提肌缺陷，而未产妇中没有发现肛提肌缺陷。产后第一天肛提肌MRI密度、泌尿生殖孔的面积与产后2周相比都有显著差异，因此分娩造成的肛提肌变化在产后2周时有所恢复。

 

容积对比成像（volume contrast imaging, VCI）技术能够获得与MRI分辨率相似的立体图像，而且超声的时间分辨率远远优于MRI（图1）。3维和4维超声发现，初产妇分娩前没有耻骨尾骨肌不对称或肌肉从侧盆壁撕裂的现象，而阴道分娩的产妇产后会发生单侧或双侧肌肉撕裂，并且认为这种肛提肌改变可能与产后3个月发生尿失禁有关（图2）。发生肌肉撕裂的产妇平均年龄较大，而无论分娩方式如何，初产年龄大与手术产关系密切。因此，初产年龄大可能是造成盆底损伤的危险因素，更容易发生压力性尿失禁。

 

图1  一名典型的右侧撕伤患者的核磁共振图像（a）和超声（b）图像

箭头所指为耻骨内脏肌

 

图2  孕36周时的3维盆底超声显示的耻骨尾骨肌－耻骨直肠机复合体图像（A）和产后3个月时的图像（B）。两幅图像都在Valsalva动作时获取。箭头所指为右侧撕伤，与压力性尿失禁有关。

 

（4）妊娠和分娩对盆底神经的影响

阴道分娩，特别是第二产程是否对支配盆腔器官、盆底组织、膀胱和直肠肛门的神经造成负面影响一直是令人关注的问题。由于阴部神经支配的组织结构（如耻骨尾骨肌－耻骨直肠肌复合体和肛门外括约肌）容易达到，所以可以使用创伤较小的外部电极做电生理研究，必要时可以用针式电极鉴别肛提肌和肛门外括约肌。目前，有足够的证据证明盆底功能障碍与神经损伤有关。

 

临产和分娩是神经损伤的重要危险因素，而妊娠不是。阴道分娩和临产后剖宫产的妇女外阴神经PNTML延长，选择性剖宫产的妇女PNTML不延长，说明临产和阴道分娩都会引起不同程度的阴部神经损伤。产后6周PNTML显著延长的妇女，75％在产后6个月测量正常，因此只有部分产妇发生永久性的神经损伤。

 

肛门括约肌同步针式肌电图（concentric needle electromyography, CN-EMG）的研究显示，发现80％阴道分娩的产妇运动单位电位（motor unit potential， MUP）平均时限从产前的3.3ms增加到产后2个月的5.2ms。MUP时限延长与去神经支配有关，在神经损伤后再修复时出现。因此，阴道分娩引起大多数妇女盆底发生部分去神经支配。严重的病例中，去神经支配与二便失禁有关。盆底肌电图的变化在多产妇和产钳助产的产妇中更加显著，而剖宫产产妇中没有发现肌电图变化，因此阴道分娩对盆底的影响具有蓄积作用，剖宫产具有一定的保护作用。在盆底肌肉收缩力的测量中发现，产后平均最大会阴收缩压下降，因此认为CN-EMG显示的神经病理学改变与肛提肌功能受损有关。

 

产后5年，有压力测量的和神经生理学的证据表明盆底肌肉收缩力减弱，并且这种收缩力减弱是由于阴部神经病变导致的盆底局部去神经支配引起的，这种改变在二便失禁的病人中更明显，提示分娩引起的阴部神经病变持续存在而且可能成为今后发生失禁的基础。同一作者比较了剖宫产和阴道分娩组在产前和产后的情况，确认阴道分娩导致去神经支配、多产、产钳助产、第二产程延长、新生儿出生体重大和会阴三度裂伤是引起阴部神经损伤的主要因素，选择性剖宫产似乎具有保护作用。这种损伤在产后前3个月可以有某种程度的恢复，但是3个月之后变化不大。

 

北京协和医院的研究也证实，妊娠和阴道分娩产妇的肛提肌既有肌源性改变又有神经源性改变，由于支配肛提肌的盆底神经受到损伤，引起肌肉去神经支配，导致妊娠和阴道分娩后肛提肌I型和II型肌纤维比例的改变。

 

总之，阴道分娩会引起阴部神经及其分支的损伤，这种损伤导致的神经功能损害的程度与第二产程的长短、产钳助产和高新生儿体重等因素有关而与分娩方式无关。这说明，在宫口开全后进行急诊剖宫产也可能引起盆底神经损伤。但是，这种损伤是否长期存在，以及是否对远期盆底功能障碍性疾病的发生有影响，仍需进行进一步研究。